血液脂肪の危険性について聞いたことがあります。この用語は、体内で産生されるコレステロール（脂質の一種）を指します。悪人として広く公表されていますが、脂肪もホルモン、胆汁酸、ビタミンDの生産など、私たちの健康に重要な役割を果たしています。過剰になると、コレステロールは心血管疾患のリスクを高める。 コレステロールの種類 LDL：「悪い」コレステロールとして知られているLDLは動脈に沈着し、詰まりの原因となります。 HDL：このコレステロールは「心臓の友人」または「良い」コレステロールと考えられるものです。動脈内の過剰なコレステロールを除去し、血圧を上昇させる脂肪プラークの形成を減少させる。 すべてのタイプのコレステロールの合計を「総コレステロール」といいます。心臓病学会によれば、血液中のコレステロールレベルが200mgの血液（総コレステロール）の/ DL、34mg / dLを超える（HDL）及び130mgの下/ DL（LDL）まで健康であると考えられます。 毎日のコレステロール摂取量は一日あたり300mgのを超えてはなりません。過剰になると、血中の脂肪が冠状動脈性心疾患およびアテローム性動脈硬化（血管の硬化）につながる。 いくつかのケースでは、それは遺伝的遺伝と関連していますが、血液中の脂肪のレベルは、バランスのとれた食事と健康な習慣で制御することができます。さらに、天然の物質の中には、体の脂肪の吸収を減らすために食品を補うものもあります。コレステロール、遊離脂肪酸、トリグリセリド、LDL（「悪玉コレステロール」）、HDL（「良好なコレステロール」）、VLDL、飽和脂肪、モノ不飽和脂肪、および多価不飽和脂肪、トランス脂肪。 コレステロール、飽和脂肪、トランス脂肪、および血液中のこれらの化合物を増加させる潜在的な被害が健康にもたらす可能性があることについて、多くのことが読まれています。近年のこの関心の高まりは、世界中の主要な死因の1つである血管疾患、特に心臓病（脳卒中、高血圧、アテローム性動脈硬化症）および脳卒中（脳卒中または脳卒中）の発生率の増加によって説明される。これらの事象と血液中の脂肪の量との関連性。この関連は、上昇したコレステロールレベル（200mg / dlを超える）が心疾患およびアテローム性動脈硬化症のリスク増加に関連するいくつかの疫学研究によって確立された。 しかし、これらの化合物は何ですか？そして、彼らはどのようにして個人の健康に害を及ぼすことができますか？ 脂質や脂肪 - 彼らは何ですか？これらは、水にほとんど溶けない異種の化合物群の一般名です。 生物への脂質の利点 - これらの化合物は、生物のすべての細胞の構造の一部であり、ホルモンの前駆体であり、エネルギーの予備として機能する栄養素を保存する主要な手段である、生物のための多くの重要な機能を果たすテストステロン、エストラジオール、プロゲステロンなど）、ビタミンや胆汁は重要な臓器プロテクターとして働き、断熱には重要です。これらの理由から、脂肪は身体にとって不可欠です。 脂肪の種類 シンプルな脂質 - 組成に脂肪酸を持つトリグリセリドです。トリグリセリドは、脂肪細胞における脂肪蓄積の主要な形態である。 化合物脂質 - これらはリン脂質、糖脂質、レシチンおよびリポタンパク質である。 誘導された脂質 - コレステロールは最もよく知られています（脂質はすべての動物組織に存在する単純脂質と複合脂質から形成されています） 脂肪酸は、不飽和であっても飽和であってもよい。 飽和および不飽和の指定は、炭素原子間の結合のタイプに起因する。飽和脂肪酸は、その炭素原子間に単結合のみを含む。不飽和脂肪酸は二重結合を有する。トリグリセリド（およびコレステロール）は水溶性ではないので、血液中を自由に循環しません。このため、それらは、タンパク質に結合した血液によって運ばれ、リポタンパク質複合体を形成する。トリグリセリドに加えて、コレステロールおよびリン脂質などの他の脂質も、リポタンパク質のようなタンパク質に結合した血液中に運ばれる。 カイロミクロン、超低密度リポタンパク質（英語のVLDLの頭字語は非常に低密度リポタンパク質）、または低密度コレステロールは「悪いのリポ蛋白：その密度（脂質とタンパク質との間の比）に応じて4つの別々のリポタンパク質クラスがあります。 （LDL）および高密度リポタンパク質（HDL）または「良好な」コレステロール（HDL）である。 これらのリポタンパク質の中で、キロミクロンとVLDLはトリグリセリドの輸送にとって最も重要な定量化物質であり、LDLとHDLはコレステロール輸送にとってより重要です。カイロミクロンは腸内で形成され、食事から85％のトリグリセリドを含む。VLDLは脂肪、炭水化物、アルコールおよびコレステロールから肝臓で形成され、リポタンパク質の中で最も高い割合の脂質（95％）を含む。肝臓におけるVLDLの分解はLDLを生成し、これは通常、血中コレステロールの60〜80％を運ぶ。肝臓および小腸は、最も高い割合のタンパク質（50％）および最も少ない脂質を有するHDLを産生する。 Oコレステロール コレステロールは、食事（外因性コレステロール）または細胞合成（内因性コレステロール）によって生じるが、この産生は、肝臓が合成の10〜20％を担うほぼすべての哺乳動物細胞によって起こりうる。すべての食物コレステロールは動物由来です（肉、乳製品、卵など）。コレステロールを含まない食事であっても、この化合物の内在的に0.5〜2.0g /日が形成される。肝臓による内因性コレステロールの合成は、飽和脂肪酸が豊富な食事によって促進される。ほとんどの食物および内因性に合成されたコレステロールコレステロールは胆汁酸に変換され、糞便中に排泄される。 なぜコレステロールが傷つくのですか？ コレステロールは健康に悪いことではありません。逆に、コレステロールは身体の正常な機能にとって重要である。あなたの健康に悪いのは、過剰なコレステロールです。体内の総コレステロール含有量は約140gであり、そのうち120gが細胞膜に存在し、血漿コレステロール濃度の増加がこれらの膜におけるコレステロールの増加をもたらすという科学的証拠がある。血小板（血液凝固の原因となる特別なタイプの血球）では、この作用は、血管を閉塞する血栓の形成を伴う、troboxane-A2（血小板凝集を好む物質）の増加を引き起こす。これは、高血漿コレステロールと心臓病の発生率の増加を関連付ける要因の1つです。 体の必要性を超える血中コレステロールの増加は、動脈硬化症と呼ばれる動脈の変性過程を引き起こす。プラークを形成する動脈の壁にコレステロールの沈着があり、最終的に血管が閉塞して硬化および狭窄を引き起こし、細胞への血液供給が低下し、死に至る。心臓および脳の血管に対するこの影響は、梗塞および脳卒中（脳卒中）を引き起こす。 なぜLDLは「悪い」コレステロールと呼ばれていますか？ 我々が見てきたように、LDLは、血液のコレステロールの大部分（60〜80％）を運ぶリポタンパク質である。LDLの役割は、コレステロールを末梢組織に輸送することであり、そこで細胞成分およびホルモンの合成に不可欠な機能を果たす。このようにして、LDLは、動脈の壁を形成する細胞を含む細胞にコレステロールを分配する。ある量のLDLコレステロールは体の適切な機能にとって重要です。LDLコレステロールは、その量が体の必要を上回ると有害になります。LDLは動脈壁細胞に対して高い親和性を有し、過剰のLDLコレステロールは酸化と呼ばれる化学プロセスを受ける。 なぜHDLは「良い」コレステロールと呼ばれていますか？ HDLリポタンパク質の主な機能は、細胞から過剰のコレステロールを収集し、それを肝臓に取り込み、代謝され、胆汁塩として胆汁中に排泄されることである。このプロセスは、逆コレステロール輸送と呼ばれ、コレステロールがHDLによって動脈壁から回収される血管細胞において、過剰の脂質が細胞内で産生する損傷を防止する。このプロセスの結果は、アテローム硬化性プラークの形成の減少である。多くの研究は、高レベルのHDLが心臓血管疾患の発生率の低下と関連していることを示している。 高脂血症と脂質異常症とは何ですか？また、総コレステロール、LDL、HDLの推奨レベルは？ 高脂血症および異常脂質血症は、血液中の脂質の増加を特徴付けるために使用される用語である（我々はそれらがリポタンパク質の形態であることを覚えている）。血液中の脂質レベルは、異なる集団のメンバー間で異なり、遺伝的要因および食生活/生活習慣因子の影響を受ける。異常脂質血症という用語は、HDL、LDLおよびトリグリセリドの変化を有する患者に、より具体的に適用することができるが、正常な総コレステロールレベルを有する。 血液中の脂質レベルの分類 レベル 分類 総コレステロール 200mg / dL未満 望ましい 200-239mg / dL 高い境界 240mg / dL以上 高い HDL 40mg / dL未満 低（50mg / dLは女性のために考慮される） 60mg / dLより大きい 高い LDL 100mg / dL未満 素晴らしい 100〜129mg / dL グレートに近い 130〜159mg / dL ハイリミット 160〜189mg / dL 高い 190 mg / dL以上 非常に高い TRIGLICERIDES 150 mg / dL未満 ノーマル 150〜199mg / dL ハイリミット 200 499mg / dL 高い 500 mg / dL以上 非常に高い これらの制限は任意であり、集団の一般的なガイドラインとなります。実際、心血管イベントのリスクは、150mg / dL（望ましい範囲内）の総コレステロール値から着実に増加する。米国では、望ましいレベル（150〜200mg / dL）のコレステロールを有する100人のうち20人が心臓事象を有する。頻繁に、これらの患者は低HDLおよび高トリグリセリドを有する。 なぜ私は少し脂肪とまだ脂肪を食べるのですか？ 飽和および不飽和脂肪酸は、アセチル補酵素A（アセチル-CoA）と呼ばれる化合物から、豊富な量で迅速に形成される。アセチル-CoAを生成することができる物質は、脂肪酸の合成のための炭素原子の潜在的供給源である。食事中のグルコースはアセチル-CoAの供給源である。バランスのとれた食事は、脂肪の生理的必要を満たします。しかし、高炭水化物食を摂取すると、脂肪組織に貯蔵される脂肪酸の合成が促進される。 したがって、私たちは脂肪がなく、炭水化物が豊富な食事で脂肪を蓄積することができます。給餌の主な機能の1つは、細胞が機能するためのエネルギーを提供することである。これまで見てきたように、このエネルギーは食品化合物（タンパク質、炭水化物、脂質）の異なる密度での化学結合に含まれています。グリセロールおよびエネルギーを生成するために直ちに使用されないダイエット脂肪由来の脂肪酸は、脂肪組織中にトリグリセリドとして貯蔵される。トリグリセリドはアセチル-CoAから形成することができ、食事性グルコースはアセチル-CoAの供給源であり、容易に脂肪に変換されるので、使用されない過剰の炭水化物は脂肪として貯蔵される。 脂肪組織は、体内で最も濃縮されたエネルギー源である脂肪（エネルギーはトリグリセリド分子の化学結合に含まれる）の形でエネルギーを蓄積する。それは水分をほとんど含まないので、脂肪はより高いエネルギー密度を有する。脂肪は、炭水化物とタンパク質が1グラムあたり4カロリーを貯蔵する一方で、1グラムあたり9カロリー（代謝が起こると放出される）のエネルギーを貯蔵します。 炭水化物と脂肪を必要以上に多量に摂取すると、エネルギーの必要性に対応するために、この余分なエネルギーが脂肪として蓄積され、脂肪組織が増加します。1グラムの脂肪は9カロリーを貯蔵するので、脂肪組織の1キログラム（1000g）を減らしたい場合は、保存されている9,000カロリーを "消費する"必要があります。体重減少プログラムは、まず、人の基本的なエネルギー支出が何であるか、通常の日々の生活の中でエネルギーを必要とするか（座っている成人は1日あたり約2,500カロリーを使用する） 。この必要以上のものを食べないと、1日当たり1500カロリーだと、体は脂肪組織の「ストック」に入って、基礎代謝に対処できない1000カロリーになります。ダイエットによって課せられたこのカロリー制限により、9日間で個体は脂肪組織から1ポンドに相当する9000カロリーをストックから消費する。身体活動プログラムで基礎カロリー消費が増加すると、体重減少が速くなります。 すべての脂肪が悪いですか？そしてオメガ3、オリーブオイル、トランス脂肪は？ 最近、脂肪の異なるタイプの効果が多く研究されています。現在の推奨事項は、コレステロールを上昇させる可能性が高いため、脂肪摂取量、特に飽和脂肪を減らすことです。大量のコレステロールを含む食品を摂取すると、血中コレステロールが上昇します。他方、植物油中に見出される多価不飽和脂肪酸（PUFA）は、コレステロールレベルに対する有害な影響がより少ない。それにもかかわらず、この脂肪の大量の消費の長期的な効果が不明であるという事実のために、このタイプの脂肪の摂取量は総カロリー摂取量の10％を超えないことが推奨される。多価不飽和脂肪（室温で液体）は、水素化によって変性されており、これは、不飽和脂肪酸のいくつかの二重結合をトランスと呼ばれる化学的形態に改変する。この脂肪は食品産業で広く使用されています。問題は、これらのトランス脂肪酸がLDL（「悪玉コレステロール」）を増加させるのと同じ飽和脂肪酸の負の効果を有するが、HDL（「良好な」コレステロール）の悪化効果があることである。 魚油は、二重結合の位置のためにオメガ-3と呼ばれる特定のタイプの多価不飽和脂肪酸、エイコサペンタエン酸（EPA）およびドカサ - ヘキサエン酸（DHA）が豊富である。これらの化合物は身体によって合成されないので、その利益を得るために食事中に摂取しなければならない。大量の魚油を消費する集団は、心血管疾患の発生率が低い。この効果は、LDLおよび総コレステロールを低下させ、HDLを増加させる作用に起因する。予防研究の結果に基づいて、心臓病を持たない人は週に2回の魚の食事を消費することが推奨されています。 オリーブ油やキャノーラ油で多量に見られるモノ不飽和脂肪酸は健康に与えるダメージが少なく、飽和脂肪に取って代わると「良い」（HDL）コレステロールを下げることなく総コレステロールを下げます。カノラ油に豊富な脂肪酸の消費が心血管疾患による死亡を減少させるという証拠がある。必要に応じて、このオイルを食品の調理に使用して、マーガリン、バター、その他のオイル（オリーブを除く）を取り替えることをお勧めします。 他の食事成分は、血液脂肪に積極的に影響を与えることができる。サイリウムやオート麦などの可溶性繊維は、腸内の胆汁酸に結合し、コレステロール排泄を増加させ、「悪い」（LDL）コレステロール濃度をわずかに低下させる。これらの食品に加えて、ニンニクとナッツは総コレステロールレベルの中程度の低下をもたらします。 これらの栄養的アプローチと、飽和脂肪およびコレステロールの高い食品の制限との組み合わせは、「悪い」コレステロール（LDL）を30％まで減らすことができます。 現代社会の特徴であり、進歩と技術によって身体活動の必要性が取り除かれました。これはかつて人間の生存にとって基本的なものでした。 セイタントリズムと心血管疾患の発生との関連は、ほぼ50年間確立されており、身体活動と致命的および非致死的冠状動脈事象の発生との明らかな用量 - 効果の関係が実証されている：心筋梗塞、狭心症、突然死など）。身体活動のタイプは、この効果を得る上で関連性がほとんどなく、消費カロリー消費をより多く導入しているようです。 カロリー消費が増加するにつれて、心臓血管の問題のリスクは徐々に低下する。運動による週当たり2000キロカロリー以上のカロリー消費は、冠動脈疾患を予防する上で有益ではないようです。運動保護は、定期的に運動している人にのみ現れます。 過去に偉大な運動選手であったという事実は、彼が座り心地に戻った場合、保護を提供しない。つまり、「運動はワクチンではありません」というものです。これは生涯に一度行われ、保護は永遠に続きます。キーは、常に外出中であることです。規則的な運動の保護効果の正確な理由はまだ完全に理解されていませんが、確かに伝統的なリスク要因のいくつかの影響は、この保護の重要な部分です。 心血管疾患のリスク要因 心血管疾患の危険因子は、動脈を詰まらせるアテローム性動脈硬化症のプラークの発症に主に関与している。伝統的な危険因子の中でも、定期的な運動は、脂質プロファイル、肥満、インスリン抵抗性および動脈性高血圧に積極的に影響を与えることができる。 プレートを引き起こし、動脈内に堆積された脂肪を除去することができる、 - 脂質プロファイルに関しては、「善玉コレステロール」（コレステロールHDL）であると考えられ、高密度リポタンパク質の増加を促進しますアテローム性動脈硬化症。これは、トリグリセリドレベルおよび低密度リポタンパク質の有害な影響を減少させ、また、動脈内の脂肪の預金を担当する「悪玉コレステロール」（LDL？コレステロール）と呼ばれます。 運動によって得られる効果の一部は、肥満の制御である。運動プログラムに従う個人は、より多くのカロリーを消費することに加えて、ダイエットに従うより大きな能力を示し、減量を促進する。成人では、糖尿病Melitoの発症はインスリンの影響に抵抗し、インスリンの欠乏ではない。十分な量で利用可能なインスリンは、グルコース（糖）を細胞に侵入させることができず、代謝することができる。 運動はインスリン作用に対するこの抵抗性を減少させ、細胞へのグルコースの侵入を容易にし、糖尿病Melitoの出現を遅くする。血圧の持続的な上昇を示し、運動を開始する個人では、圧力レベルのわずかな低下があり、場合によっては降圧剤の減少または停止さえも可能にする。 心不整脈 心臓不整脈として知られている心調律障害の発生は、臨床的意義がないか、または特別な場合には生命を脅かす可能性がある。これらの不整脈の発生に関与する要因の1つは、強い感情的緊張の瞬間または激しい急激な運動中に大量のアドレナリンが放出されることである。 身体訓練は、重大な状況で放出されるアドレナリンの量を減少させ、心臓への影響を減少させる。座っている人は、慣れていない激しい急激な運動中に心停止を起こす可能性が100倍高くなります。物理的に条件の良い個体はリスクが2.5倍にしかならない。 食物繊維は、腸内のコレステロールの吸収を低下させる傾向があり、血液中のこのレベルも低下する傾向がある。 可溶性および不溶性の繊維がある。繊維は主に植物由来の食品に含まれており、主な組成はセルロースです。 心臓血管疾患の予防に加えて、高繊維食は、大腸癌の予防に役立ちます。繊維摂取量を増やすためのヒント： 茶色のパン、玄米、果物や野菜のような全食品を食べる。チップ、クラッカー、白パン、ケーキ、お菓子は避けてください。 適切な場合は、樹皮を含む野菜や生の果物をもっと食べてみてください。ベーキングは繊維含有量を減少させる。 すべての食事で高繊維食品を食べる。穀物はすでに朝食におすすめです。豆、種子、全粒粉を食事に入れてください。 徐々に高繊維食に適応し、日中に採取される水の量を増やします。 豊富な食品： 可溶性繊維： オートミール、オートミール、豆、エンドウ豆、柑橘類、リンゴ、イチゴ、ラズベリー 不溶性繊維： 全粒パン、穀物、ニンジン、芽、リンゴの皮。 工業化食品に使用されている頭字語： 無料または無料 それは、たとえば、表示された成分、砂糖または脂肪の最小量を含むことを意味します。 "非常に低い/低い" もう少し含まれています。 "縮小/縮小" 約25％少ない。 ラベルを確認してください。 コレステロールやコレステロールの高い食品の代わりのためのヒント： はい NOT 卵白 調理エビ 揚げエビ ソーセージ 料理されたシーフード 揚げ海産物 米飯 揚げ米 野菜とスープ クリームスープ 肌のないグリルチキン フライドチキン 調理済みのジャガイモ フライドポテト レタスサンドイッチ、グリルチキン、サラダ ハンバーガー ムース パテ クロワッサン 酢ソース オランダのソース、ベシャメルまたはベナネーズ 無脂肪チョコレートプディング チョコレートムース ワインの梨 フルーツ・イン・シロップ 血栓症リスク 様々な心臓血管イベントの主なメカニズムは、動脈内の血栓の形成であり、血管の閉塞および血液供給の中断を引き起こす。これはダイナミックなプロセスであるため、血栓が形成されると、生物は血栓溶解によって血栓を分解する。定期的な運動により、心筋梗塞などの急性血栓症の発生を予防し、線維素溶解の増加を促進することが可能である。 急性症状および特徴的な慢性合併症を引き起こす、インスリン産生および/または作用の欠乏によって引き起こされる疾患。 この疾患は、グルコース、脂肪およびタンパク質の代謝を伴い、迅速に起こるときおよびゆっくりと設置されるときの両方に重大な結果をもたらす。今日では、主にブラジルで病気を訴える人々の数に起因する公衆衛生上の問題である。 それは、いくつかの臨床的形態を提示し、 I型糖尿病： 膵臓のベータ細胞が破壊されることにより引き起こされ、通常は自己免疫疾患に起因し、絶対的なインスリン欠乏をもたらす。 II型糖尿病： 主にインスリン分泌の相対的な欠乏に関連するインスリンの作用に対する抵抗性の状態によって引き起こされる。 糖尿病の他の形態： 感染症、膵臓疾患、薬物の使用、薬物または他の内分泌疾患に関連する。 妊娠糖尿病： 以前にグルコースを増加させなかった患者の妊娠中に診断された状況。 それはどのように発展するのですか？ 上記項目（臨床形態）において観察され得るように、DMのいくつかの原因が存在する。 I型DMにおいて、根本的な原因は、インスリン産生膵臓細胞（β細胞）を不可逆的に傷つける自己免疫疾患である。したがって、疾患の発症後最初の数ヶ月の様々な抗体が最も重要な抗膵島抗体である、患者の血液中に見出される、抗体酵素β細胞（antidescarboxilase抗体グルタミン酸 - antiGAD、例えば）および抗インスリン抗体である。 II型DMでは、インスリン作用に対する耐性のいくつかの機構が起こり、その主なものは大部分の患者に存在する肥満である。 他の形態のDMを有する患者では、膵臓の解剖学的病変が通常起こるが、とりわけアルコール、薬物、医薬品または感染症などのいくつかの有毒な侵襲が原因である。 広告 あなたはどう思いますか？ DMの症状は、長期的に発症する血糖上昇および慢性合併症によるものである。 血糖上昇の症状は次のとおりです。 過度の渇き 尿量の増加、 排尿増加 夜間排尿の出現 疲労、衰弱、めまい ぼやけた視界 食欲増加 体重の減少。 これらの症状は次第に悪化する傾向があり、糖尿病性ケトアシドーシス（I型DM）および高浸透圧性昏睡（II型DM）などの重篤な合併症を引き起こす可能性がある。 合併症の症状には、視覚、心臓、循環器、消化器、腎臓、尿、神経学、皮膚科学および整形外科の愁訴が含まれる。 視覚的症状： 代償不全DMを有する患者は、視力がぼやけており、屈折が困難である。長期的な合併症には、白内障または網膜の変化（糖尿病性網膜症と呼ばれる）に伴う視力低下および視力低下が含まれる。糖尿病性網膜症は、網膜剥離、硝子体出血、および失明を引き起こす網膜の重要な関与をもたらす可能性がある。 心臓の症状： 糖尿病患者は、高血圧、肥満および脂肪の変化の罹患率が高い。これらの理由から、特に関連する喫煙がある場合、心臓病が起こることがあります。心疾患は、冠状動脈、心筋、および心臓の電気刺激の伝導系を含むことができる。患者はまた、心臓の神経のある程度の変化を有するので、心筋の変化は、心筋梗塞、心不全および不整脈などのより重篤な症状の存在下でのみ、いかなる症状も引き起こさない。 循環器症状： 他の合併症と関連する同じ因子は、多様な血管の動脈硬化によって現れる循環器の変化をより頻繁にする。頸動脈、大動脈、腸骨動脈、および他のいくつかの四肢のような重要な血管を閉塞する合併症が一般的である。これらの変化は、下肢（脚と足）において特に重要であり、「糖尿病の足」を構成する一連の変化をもたらす。「糖尿病の足」には、循環の変化、末梢神経（末梢神経障害）、真菌および細菌の感染症、および圧迫性潰瘍が含まれる。これらの変化は、下肢の切断につながり、重度の生活の質の低下をもたらす可能性がある。 消化器症状： 糖尿病患者は、特に胃および大腸のレベルでの運動の減少を伴う消化管支配の障害を示し得る。これらの変化は、食べ物の老廃物や下痢で鼓脹や嘔吐の症状を引き起こす可能性があります。下痢は特徴的に夜行性であり、重大な腹痛を伴わずに起こり、しばしば便（便失禁）を維持できなくなる。 腎症状： 糖尿病患者への腎臓の関与は、症状を引き起こすことなくゆっくりと進展する。彼らが通常起こるときの症状は、すでに重要な腎機能の喪失を意味する。これらの症状は、足の腫れ（下肢浮腫）、血圧の上昇、貧血、および尿（タンパク尿）によるタンパク質の損失である。 尿症状： 糖尿病患者は、神経支配（神経因性膀胱）の損失の結果として膀胱を空に困難を提示することができます。この変化は腎機能の喪失を引き起こし、尿路感染の維持の要因として機能する可能性がある。男性では、この変更は、勃起の問題やインポテンス、だけでなく、前立腺体積の増加に関連悪化症状を伴うことができます。 神経学的症状： 糖尿病患者における神経の関与は、顔、目や四肢の神経における急性神経炎（急性麻痺）を引き起こす可能性があります。また、振動、痛み、熱やタッチの進行性の喪失を引き起こし、腕と脚の神経に影響を与える慢性神経炎があるかもしれません。これらの変更は、足の裏に表示される関節位置や皮膚の変化の出現のための主な要因である、潰瘍（「穿孔足病」）の形成につながることができます。神経障害の最も特徴的な徴候は、ブートや手袋での感覚の喪失は、そのような弓の損失の植栽など奇形の外観と「手を祈る」とヒリヒリと冷却スイッチングの苦情や足と足のほてりです特に夜間に。 皮膚科学的症状： 糖尿病患者は、真菌性皮膚感染症（病変、耳介）および爪（爪真菌症）に対してより高い感受性を有する。神経障害に罹患した領域では、過角化症と呼ばれる肥厚した皮膚プラークが足底穿孔の初期症状である可能性がある。 整形外科の症状： 四肢の感覚の喪失は、平らな足、爪のつま先、足首または膝の関節の変性（「シャルコージョイント」）などの一連の変形をもたらす。 医者はどのように診断を行うのですか？ 過度の渇き、体重増加、排尿回数（夜間排尿を含む）、過度の飢餓、体重減少などの古典的な症状と徴候を示す患者では、診断が推測できます。多数の人々が長期間これらの症状を呈しておらず、既にその病気にかかっている限り、早期診断が推奨される。 糖尿病の検査診断は、8〜12時間の絶食後に血清または血漿中の血糖を測定することによって確立される。DM型II患者の大部分がすでに深刻な慢性合併症を伴い、非常に遅くその病気を発見するという事実のために、いくつかの状況で早期診断と病気のスクリーニングが推奨されている。しかし、全人口の追跡は議論の余地があります。 糖尿病のリスク要因 以下に示すように、糖尿病の危険因子が存在する状況があります。 45歳以上の年齢 DMの家族歴（両親、子供、兄弟） 静かなライフスタイル 低HDL-cまたは高トリグリセリド 高血圧 冠状動脈疾患 以前の妊娠中のDM 体重が4kgを超える子供、生涯の初めに子どもの反復的な中絶または死亡 グルコース増加薬（コルチゾン、チアジド利尿薬、ベータ遮断薬）の使用 治療目的 DM治療の目標は、急速および食後の両方の期間に正常血糖を得ること、および関連する代謝変化を制御することに向けられている。 治療 DM患者の治療には、常に少なくとも4つの重要な側面が伴う。 食糧計画： 糖尿病患者のあらゆるタイプの治療の基本的なポイントです。一般的な目的は、個人が食事の習慣を変えるのを助け、適切な代謝管理を可能にすることです。さらに、栄養治療は、血糖値の正常化、心血管リスク因子の減少、健康的な体重維持のための十分なカロリーの提供、急性および慢性の合併症の予防、患者の全体的な健康状態の促進に寄与すべきである。これらの目標を達成するために、食事は、年齢、性別、機能的状態、身体活動、関連疾患および社会経済的状況を含む各患者の特質に応じて個別化された正常な健康な人の食事としてバランスを取るべきである。 食糧計画の構成 食事の組成は、炭水化物50~60％、脂肪30％、タンパク質10~15％を含むべきである。炭水化物は、好ましくは複合体であり、1日あたり5〜6回摂取する必要があります。脂肪は、脂肪肉、ソーセージ、揚げ物、全乳製品、ソースを避けることを意味し、脂肪やソテーに富んや余分な油食品で味付けクリーム10％以下飽和脂肪を含めるべきではありません。タンパク質は1日あたり0.8〜1.0g / kgの理想体重に相当するはずであり、これは一般に1日当たり2食前分に相当する。さらに、供給物は、2〜4サービングの果実の消費によって得られた野菜の3~5人前、全体食品を優先させ、繊維、ビタミンやミネラルが豊富であるべきです。アルコール飲料の通常の使用は推奨されていませんが、特に肥満患者では、トリグリセリドの増加および代謝制御の乏しい。アルコールは砂糖（低血糖症）の損失を誘発することができるので、一般的には、ワインやビールを2杯は、ウイスキーの40ミリリットル缶一緒にいくつかの食べ物で、週に一度か二度消費することができます。 身体活動： すべての患者は、30〜40分の歩行または同等の練習になることができる定期的な身体活動を練習するよう奨励されるべきである。身体活動の開始のためのガイダンスは、物理的な活動を禁忌や患者への追加的なリスクを引き起こす可能性神経障害や心臓循環器系の変化の存在を評価するための適切な医学的評価を含むべきです。 医薬品、経口低血糖剤： 彼らは、タイプII DM患者の管理のために有用な薬物、初期薬物メトホルミン、チアゾリジンジオンまたはsultoniluréiasすることができ、一般的に肥満、高血糖患者で糖尿病I型の患者には禁忌されています。インスリンは経口血糖降下薬による治療に応答しなかったII型糖尿病の患者さんのためにも非常に重要である、I型DMの患者のための主要な薬剤です。 トラッキング： DMの慢性合併症のスクリーニング、検出および治療は、常にいくつかの推奨に従って実施されるべきである。このアプローチは、II型DMの診断時に、そしてその後毎年、I型DMの5年間の診断後に示される。この調査には、拡張瞳孔眼底、24時間微小アルブミン尿またはサンプル、血清クレアチニンおよびストレス試験が含まれる。脂質プロファイルの適切な分析、足の深い感受性は、モールドまたは音叉を用いて実施され、末梢パルスの完全な検査は、各患者の訪問時に実施されるべきである。合併症が検出されると、特定の治療法があります。この治療法は、このサイトの他の記事で詳しく説明されています。 どのようにそれを防ぐのですか？ DM予防は、II型および他の膵臓の変化に関連する形態でのみ行うことができる。I型DMでは、自己免疫変化から発症するので、これらは血糖値の上昇の前に同定することさえできる。この早期診断は、まだ利用できない予防と混同することはできません。 II型DMでは、多くの危険因子が周知である限り、これらの変化のキャリアである患者は、定期的にスクリーニングされ、リスクグループから除去される行動および手段を採用するように指向され得る。 したがって、DMの家族歴を有する患者は、以下のことを勧めるべきである： 正常な体重を維持する 規則的な身体活動を実践する 喫煙しない 血圧をコントロールする 膵臓（コルチゾン、チアジド系利尿薬）に害を及ぼす可能性のある薬物を避け、 これらの措置は、早期に採択された場合、遺伝的に素因がある人にDMが出現しないか、またはその外観および合併症の重症度が著しく遅れることがあります。 近年のいくつかの科学的研究は、魚の摂取量と良好な健康状態との関連を示している。この効果は、ある種の魚で大量に見られるオメガ3と呼ばれる一連の「良い脂肪」に起因しています。動物や人間の研究は、これらの脂肪が健康全般、特に心臓の健康にプラスの影響を及ぼしていることを示しています。一方、オメガ3カプセルをサプリメントとして投与する研究では、結果は心血管の健康への潜在的利益および死亡リスクに関して議論の余地があります。 4月2日に「内科の実体」に掲載された2,600人以上の高齢者の研究では、研究者らは、オメガ3の血中濃度が高い人々が平均して2年以上生きていることを示していますより低いレベルのもの。研究者らは、オメガ3の血中濃度は、特に心臓病の死亡リスクの低下に結びついていると結論づけました。高レベルのオメガ3群の原因による死亡リスクは27％低下し、研究期間中の心疾患による死亡リスクは、低レベル群と比較して35％減少するオメガ3の いくつかの種類の魚では、大量のオメガ3脂肪酸が検出されています。最も一般的なのはマグロ、イワシ（缶詰）、サーモン、ニシン、サバです。この理由のために、アメリカ心臓協会は1週間に100gのこれらのタイプの魚の2サービングを消費することを推奨しています。 これらの結果は、イマークs 通販で購入オメガ3の血中濃度が上昇している場合と原因や心臓病による死亡のリスクの間に因果関係ではなく、関連があることを示していることに注意してください。これは、血液中のオメガ3のレベルが死のリスクを減らすことに直接的に関与しているのか、健康的なライフスタイルのマーカーであるのかを研究で判断することはできません。著者らは、高レベルのオメガ3を有する者は低レベルの群よりも多くの果物と野菜を摂取し、オメガ3魚油サプリメントの摂取は十分ではないことを示唆している。